1957年Burnet提出“免疫监视”（immune surveillance）假说，认为当细胞突变时，机体免疫系统能识别这些“非已”细胞，并通过免疫系统特异性去清除。由于缺乏足够的临床证据，“免疫监视”假说的正确性一直受到质疑。知道近年“免疫监视”假说才在转基因动物模型达到证实，并进一步演化成免疫编辑（immunoediting）假说。“免疫编辑”假说认为肿瘤与免疫系统处于动态平衡，可分为“清除、平衡、逃逸”三阶段。免疫监视只存在于肿瘤发生初期，特异性和非特异性免疫机制均参与清除突变的细胞（清除阶段）。突变细胞通过MHC-I、II类分子递呈肿瘤抗原，被特异性免疫系统识别并清除。非特异性系统免疫识别肿瘤细胞可能与肿瘤细胞表达MIC分子有关。如果免疫系统不能完全清除肿瘤细胞，则进入平衡阶段，此时免疫系统清除免疫原性较强的肿瘤细胞，免疫原性减弱的肿瘤细胞则被保留，造就新的肿瘤细胞群体（免疫雕刻）。由于肿瘤细胞基因组的不稳定性，免疫原性弱的肿瘤不断突变、增殖，肿瘤细胞生长不再受免疫系统控制，继而发生免疫逃逸。

肿瘤免疫逃逸表现为：
        1、肿瘤细胞免疫原性降低，如肿瘤抗原丢失、抗原提呈功能障碍、抗原封闭、抗原遮蔽、MHC分子低表达、免疫共刺激分子缺乏等；
        2、肿瘤诱导免疫抑制细胞，如抑制性T细胞、抑制性巨噬细胞、自然抑制细胞等，尤其是CD4+CD25+调节性T细胞和分泌IL-13的NKT细胞；
        3、肿瘤诱导免疫抑制因子，如PEG-2、IL-10、TGF-β和VEGF等；
        4、肿瘤细胞表达免疫抑制分子，如DcR3、galectin-1等；
        5、免疫系统缺陷，如T细胞CD3分子ζ链表达下调等。



参考文献：《肿瘤生物治疗学》