1.长期性
        恶性肿瘤的发展过程包括癌前期、原位癌及浸润癌3个阶段。一般情况下，致癌因素作用约30-40年，经10年左右的癌前期阶段恶变为原位癌。在促癌因素的作用下，原位癌可历时3-5年发展成浸润癌。浸润癌的并程长短不一，可长达10年之久。
2.多因性
        内因、外因共同以多种不同作用方式（交互或协同方式）；联合或连续运转才有可能诱导人类肿瘤。就外因来讲，可能包括1种或数种必然因子以及数种充分因子。以肝癌为例，在我国东南沿海肝癌的外因可能是慢性感染HBV、持续大量摄入黄曲霉毒素和藻类毒素，而在内地肝癌的外因可能是HBV感染、酗酒或其他因素。因此，防癌计划应根据不同地区、不同种族人群的具体情况来制定。而肝癌的内因可能涉及癌基因激活、抑制基因缺失、凋亡调节基因和DNA修复基因突变等。
3.多基因性
        单个基因的改变尚不足以造成细胞的完全恶性转化，在恶性转化过程中往往要经历多次突变，每次突变都可能涉及不同的基因。不同的致癌因子或诱癌方案所引起的癌基因和抑癌基因的变化谱各不相同，这些基因很少具有针对某个肿瘤的特异性或专一性。每种肿瘤都有其独特的特征及发生发展过程，但其基本过程大致相似，只是参与这些过程的基因突变的数量、次序和排列组合方式不同。如p53基因突变在结肠癌为最后几个环节之一，而在另一些肿瘤中可能是最初几个环节之一。
4.多阶段性
        肿瘤的发生过程大致可分为启动、促进和演进等几个阶段。激发（initiation）是肿瘤发生的第一阶段，激发因子（包括化学、物理和生物因子等）作用于靶细胞，在短时间内引起单个靶细胞遗传物质的改变，经细胞分裂后，这种改变即被“固定”成为永久的、不可逆的改变。但近年来通过对细胞凋亡的研究，认为激发细胞的DNA改变可通过DNA修复酶加以修复或经细胞凋亡机制清除部分激发的细胞。激发的细胞与未被激发的细胞相比，前者对外源性的生物或化学因子更为敏感，更容易向癌前病变以及癌病变进展。激发后的细胞与正常的细胞在形态上完全一致，因此常规的HE染色切片无法检出这种单个的激发细胞。从剂量-效应反应看，激发因子常不表现出明显的剂量阈值。促进（promotion）是肿瘤形成过程中的第二个阶段，在内源性或外源性促癌因子的作用下，激发的细胞发生克隆性增生，并伴随细胞表型的改变，形成可检测的病灶。这些病灶是可逆的，当撤去促癌因子后，激发细胞的增生可消退，表型的改变也可恢复。关于促癌细胞因子的作用机制尚不清楚，可逆通过刺激激发细胞DNA复制或降低细胞凋亡的数量来促进激发细胞的克隆性扩增。从促癌因子的剂量-效应关系看，促癌因子常表现出有阈值剂量和最大效应剂量。演进（progression）是肿瘤发生的最后阶段，实质上是恶变的巩固。在演进因子或完全致癌因子的作用下，癌前状态的细胞其遗传基因再次发生不可逆转的改变，并获得一些新的生物学特性，如细胞染色体向异倍体转变、具有相对自主生长能力等。