1.释放穿孔素与颗粒酶，这是CTL杀伤靶细胞的主要机制。穿孔素（perforin）是一种结构和功能类似补体C9的糖蛋白，有很强的溶细胞活性，在Ca2+存在下单体形式的穿孔素能在靶细胞膜上聚合成内径5-20nm的贯通孔道，这种异常通道适Na+、水分进入靶细胞内，K+及大分子物质（如蛋白质、核酸）则从细胞内逸出，从而使靶细胞渗透压改变，进而溶解破裂。穿孔素也可与杀伤颗粒内的颗粒酶A、B（GraA、GraB）协同作用，启动靶细胞凋亡。颗粒酶是丝氨酸蛋白酶，可经过穿孔素形成的孔道，亦可自主进入靶细胞内，其主要成为GraB使蛋白酶caspase活化从而诱导靶细胞凋亡。
        2. 通过CTL表面的FASL与靶细胞表面的FAS结合而诱导靶细胞的凋亡。CD4+ CTL主要通过清除活化的APC和T细胞而发挥免疫调节的作用，此外还可通过旁观者效应杀伤靶细胞，参与某些病理过程的发生。CD4+ CTL主要作用机制是通过FASL/FAS途径介导细胞凋亡，且不受MHC限制，无抗原特异性作用。大量实验室及临床前实验证实，特异性CTL具有强大的抗肿瘤活性。在此基础上，1986年开始了第一例自体CTL过继性免疫治疗试验。