肿瘤与机体免疫之间的相互作用一直是研究和讨论的热点，关于免疫监视为什么不能对肿瘤起作用是研究者普遍关注的问题。在肿瘤发生发展过程中，细胞毒性T老板细胞（CTL）和NK的功能缺陷使机体对肿瘤细胞免疫有效的杀伤武器；免疫系统的调节异常（调节性T淋巴细胞和辅助性T细胞之间的不平衡）等造成免疫平衡的失调，这些都是机体免疫功能低下的原因。除此之外，最近的研究表明，DC的功能缺陷也是机体对肿瘤细胞不能产生免疫反应的十分重要的因素。
        早期关于DC缺陷的研究主要集中在DC是否高表达MHC-II类分子和共刺激分子等方面，结果发现荷瘤动物或肿瘤患者的DC往往缺少这些分子的表达，呈现未成熟DC的表型特征，因而不能刺激免疫反应的发生，这可能是肿瘤逃逸免疫监视的原因之一。有研究者实验发现，如果将肿瘤局部浸润的DC在体外用GM-CSF以及肿瘤坏死因子（TNF）或CD40L刺激，不能使之表达CD80、CD86等共刺激分子，因此推论DC的缺陷不能简单地归结于肿瘤局部的原因，而很可能是在DC分化过程中出现的异常。
        最近的研究更进一步的表明，癌症患者的DC缺陷不仅发生在肿瘤局部，而是全身性的。在肿瘤早期的患者，期外周血中DC的含量可比正常人少一半以上，而在晚期患者，这种差异更可达4倍以上，并且这种降低仅发生在骨源性DC。单纯这种数量的降低即可使免疫刺激变得相对没那么有效。
        对造成这种全身性的DC缺陷的原因分析认为，一种可能是由于肿瘤产生的可溶性免疫抑制因子的结果。最直接的证据是当肿瘤切除后，DC的分化及功能即恢复正常。另外，肿瘤细胞分泌的某些细胞因子对DC功能抑制的研究也成为肿瘤患者DC功能缺陷的有力证据。血管内皮生长因子（VEGF）是第一个被证明能抑制DC分化的因子，它在胚胎发育过程中对血管和造血的形成起了十分重要的作用，在肿瘤新生血管生成过程中也起了关键性作用。许多肿瘤能分泌VEGF，实验证明，VEGF在体内体外均能导致DC分化以及功能的缺陷，若抑制了VEGF的功能，DC的分化和功能可能得到恢复。白细胞介素10（IL-10）是一种免疫抑制因子，多种肿瘤可分泌IL-10，它能降低共刺激分子的表达，能阻止单个核细胞分化为DC，能抑制DC如朗格汉斯细胞的功能等。有资料认为，IL-10对DC的抑制作用可能发生在分化晚期的阶段。其他细胞因子如巨噬细胞克隆刺激因子（M-CSF）和IL-6也被报道涉及DC分化的调节，二者联合能抑制DC的分化，而IL-4和IL-3能逆转M-CSF和IL-6的这种作用。
        粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）在体外诱导外周血单个核细胞分化为DC的过程中起了关键的作用，但在体内对DC的作用尚存争议。一方面有部分肿瘤会自发分泌GM-CSF，而阻断GM-CSF的分泌能改善DC的分化缺陷；另一方面，体外GM-CSF和IL-4能诱导外周血单个核细胞分化为功能正常和成熟的DC，并且GM-CSF能作为佐剂增增强抗肿瘤的免疫反应，其中一种机制就是认为GM-CSF能吸引DC到免疫部位并增强DC吞噬和处理肿瘤抗原的能力。因此，究竟GM-CSF对DC的功能是有益还是有弊，或者在体内外表现为不同的影响还有待于进一步研究。
        DC虽然也常常出现在肿瘤组织中或者附近，但是表现为未成熟状态的DC，这种DC不能迁移到淋巴结。肿瘤细胞释放的因子，如前所述的VEGF、IL-10以及TGF- β等也常下调DC激活T淋巴细胞的能力。有研究认为，暴露在这些细胞因子中的DC，常引发不适当的免疫反应，如Th2细胞免疫反应，甚至诱导免疫调节细胞的增加。因此，将DC细胞分离脱离这种环境，在体外培养分化和诱导成熟是体外制备DC疫苗的一种优势。